|
患阿尔兹海默症的小鼠通过RU-505的治疗对比没有治疗的患病小鼠，表现出炎症反应的降低和血液流速的升高，并且表现出更好的记忆力。在过去的10年对阿尔兹海默症的药物研究中，药物作用靶标都是淀粉样物质（amyloid），但这些药物不是疗效很差就是副作用太强。而最近研究的药物，通过作用血液中的结块物质，取得了令人兴奋的研究成果。
十多年来，潜在的阿尔茨海默病的药物有针对性的淀粉样蛋白β，但是，在临床试验中，他们没有减缓疾病进展或引起严重的副作用。然而，通过靶蛋白的结合能力，血液中的凝血剂，斯特里克兰在实验室的研究工作提供了新的策略，根据突出，将要发表刊登于七月一日。
这项最新的研究建立在思特里克兰德的实验显示淀粉样蛋白β可以与纤维蛋白原的以前的工作，凝血剂，形成难以打破，改变血凝块，神经元引起炎症和阻塞。
洛克菲勒大学的研究发现了一种化合物，可能通过作用于淀粉样物质β来阻止阿尔兹海默症的发展。淀粉样物质β是一个通过自身片层化引起脑部血块形成的蛋白。它通过与纤维蛋白原相互作用，在血液中形成难以打开的凝块，最终引发炎症反应和神经细胞的窒息。而RU-505通过结合淀粉样物质β阻止异常血块的形成，而不会干扰正常的凝血，并且RU-505可以通过血脑屏障。但是RU-505在小鼠实验中产生了一些毒性，即使用量很低，仍会引发注射部位的炎症反应，因此仍然需要进一步的研究来解决这一问题。
|